Një ndërprerës molekular ka aftësinë për të ndezur (aktivizuar) një substancë te kafshët që riparon dëmtimin neurologjik në çrregullime të tilla si skleroza e shumëfishtë (MS), tashme studiuesit kanë zbuluar. Zbulimi i hershëm në modelet e kafshëve mund të avancojë ne një terapi të aprovuar tashmë të Administrimit të Ushqimit dhe Barnave dhe gjithashtu mund të çojë në strategji të reja për trajtimin e sëmundjeve të sistemit nervor qendror.
Gjetja shkencore nga Isobel Scarisbrick, Ph.D., botuar në Journal of Neuroscience zbulon se duke fikur gjenetikisht një receptor të aktivizuar nga proteinat e gjakut, të quajtur Protease Activated Receptor 1 (PAR1), trupi ndalon rigjenerimin e mielines, një substancë yndyrore që vesh dhe mbron nervat.
"Rigjenerimi i mielinës mban një potencial të jashtëzakonshëm për të përmirësuar funksionimin. Ne treguam kur bllokojmë receptorin PAR1, shërimi neurologjik është shumë më i mirë dhe ndodh më shpejt. Në shumë raste, sistemi nervor ka një kapacitet të mirë për riparim të lindur natyror", thotë Dr. Scarisbrick , zbuluesi kryesor dhe me ekperience .
"Kjo përcakton fazën e zhvillimit të strategjive të reja klinike të rigjenerimit të mielinës.
"Mielina dhe sistemin nervor
Mielina vepron si një izolues teli që mbron sinjalet elektrike të dërguara përmes sistemit nervor. Demielinizimi, ose dëmtimi i mielinës, ngadalëson sinjalet elektrike midis qelizave të trurit, duke rezultuar në humbje të funksionit shqisor dhe motorik. Ndonjëherë dëmi është i përhershëm. Demielinizimi gjendet në çrregullime të tilla si MS, sëmundja e Alzheimerit, sëmundja e Huntingtonit, skizofrenia dhe dëmtimi i palcës kurrizore.
Trombina është një proteinë në gjak që ndihmon në shërimin. Sidoqoftë, shumë trombinë shkakton receptorin PAR1 që gjendet në sipërfaqen e qelizave, dhe kjo bllokon prodhimin e mielinës.
Qelizat progjenitore të oligodendrociteve të afta për rigjenerimin e mielinës shpesh gjenden në vendet e dëmtimit të mielinës, duke përfshirë dëmtimet e demielinimit në sklerozë të shumëfishtë.
"Këto oligodendroglia nuk arrijnë të dallohen në qeliza të maturuara të rigjenerimit të mielines për arsye që mbeten të kuptuara t", thotë Dr. Scarisbrick.
"Hulumtimi ynë identifikon PAR1 si një ndërprerje molekulare të rigjenerimit të mielinës. Në këtë studim, ne demonstrojmë se bllokimi i funksionit të PAR1, i referuar gjithashtu si receptori i trombinës, promovon rigjenerimin e mielinës në dy modele eksperimentale unike të sëmundjes së demyelinimit".
Zbulimi
Zbulimi u përqëndrua në dy modele miu. Njëri ishte një model akut i dëmtimit të mielinës dhe tjetri i studiuar demielinimi kronik, secila duke modeluar veçori unike të humbjes së mielinës të pranishme në MS, sëmundjen e Alzheimerit dhe çrregullime të tjera neurologjike. Studiuesit bllokuan gjenetikisht PAR1 për të bllokuar veprimin e trombinës së tepërt.Studimi jo vetëm që zbuloi një ndërprerës të ri molekular që kthehet në rigjenerimin e mielinës, por gjithashtu zbuloi një ndërveprim të ri midis receptorit PAR1 dhe një sistemi shumë të fuqishëm të rritjes të quajtur faktor neurotropik që rrjedh nga truri (BDNF). BDNF është si një pfertilizues për qelizat e trurit që i mban ato të shëndetshme, funksionuese dhe në rritje.
Në mënyrë të konsiderueshme, studiuesit zbuluan se një ilaç aktual i aprovuar nga Administrata e Ushqimit dhe Barnave që pengon receptorin PAR1 gjithashtu tregoi aftësi për të përmirësuar prodhimin e mielinës në qelizat e testuara në laborator.
"Eshtë e rëndësishme të themi se ne nuk kemi dhe nuk po mbrojmë që pacientët ta marrin këtë frenues në këtë kohë," thotë Dr. Scarisbrick.
"Ne nuk e kemi përdorur ende ilaçin tek kafshët dhe ilaci ende nuk është gati të vendoset si trajtim tek pacientët me qëllim të riparimit të mielinës. Duke përdorur sistemet e kulturës së qelizave, ne po tregojmë se kjo ka potencialin për të përmirësuar rigjenerimin e mielinës.
"Kërkime shtesë janë të nevojshme për të verifikuar dhe avancuar gjetjet drejt praktikës klinike.
Studimi u bë i mundur nga një grant nga Shoqata Kombëtare e Sklerozës Multiple me mbështetje nga Qendra e Kërkimit të Mjekësisë për Rehabilitimin e Klinikës Mayo, Qendra për Sklerozë Multiple dhe Neurologji Autoimune dhe Qendra Klinike Mayo për Mjekësinë Rigjeneruese.
Comments